Den för nuvarande mest betrodda hypotesen kring orsakerna bakom Alzheimers sjukdom (AS) är att en aggregering av beta-amyloida (Aß) peptider hindrar funktionen hos hjärnans celler. Detta leder vidare till celldöd och således minnesförlust, motoriska svårigheter och andra symptom kopplade till AS. För att hitta ett botemedel försöker forskarna nu att stoppa aggregeringen av Aß peptiderna. En av teorierna avser att hindra denna aggregering genom att binda Aβ med två mindre proteiner, kallade affibody. Det har gjorts lyckade försök inom detta område men nu vill forskarna studera ett sjukdomsförlopp som i en högre grad liknar det mänskliga genom att infoga hela den molekyl som Aß klipps ifrån tillsammans med enzymerna som klipper den. Problemet som uppstod i studien var att flugorna hann dö innan de kläcktes. Därför behövs det nu en ny Driver som uttrycker molekylerna i ett senare skede av deras livscykel.
Denna rapport är en sammanställning av ett fem månader långt projekt där effekten av de aggregerade Aß peptiderna i hjärnan av Drosophila Melanogaster, en art i släktet bananflugor, har studerats. Vi har undersökt hur två tidigare obeprövade drivers, genreglerare, uttrycker Aß peptiderna i olika vävnader och stadier av livscykeln. Dessutom har det undersökts huruvida dessa skillnader påverkar flugorna samt den mildrande toxiska effekten av affibody proteinerna.
Våra resultat indikerar att den tidigare obeprövade genregleraren DJ715 fungerar utmärkt som en alternativ driver inom AS forskningen. Anledningen till detta är att den uttrycker i Aß i ett senare livsstadie i Drosophila Melanogaster vilket gör det möjligt att studera ett längre och mer komplett sjukdomsförlopp.
Nils Anlind, Linn Larsson och Allan Said